Category: наука

Category was added automatically. Read all entries about "наука".

О журнале

В данном журнале планирую писать прежде всего о медицине. Зоны интереса - педиатрия и гастроэнтерология. Будут мини обзоры периодики российской и зарубежной, информация о событиях в медицине. Открыт для общения с коллегами и пытливыми родителями.
Мой отдельный блог http://konobeitsev-md.ru/
На Facebook https://www.facebook.com/konobeitsev

Новый британский обзор по атопическому дерматиту.

Atopic Dermatitis: The Skin Barrier and Beyond

Новая статья из The British Journal of Dermatology собрало всю новейшую информацию по теме.

Тезисно:

Главную роль в возникновении атопического дерматита (АД) играют нарушения барьерной функции кожи.

Самый изученный белок, отвечающий за нормальный кожный барьер - филагрин. Впервые идентифицирован еще в 2006 году у людей с ихтиозом. Филагрин скрепляет между собой нити кератина в коже, а его производные - главные естественные увлажнители кожи.

Дополнительные копии генов, отвечающих за филагрин уменьшают риск атопического дерматита, а мутации в этих генах - значительно (до 3 раз) увеличивают риск АД. В зависимости от национальности могут преобладать разные варианты мутации, что накладывает отпечаток на течение АД.
Другие важные белки - клаудин-1 и горнетин. Мутации отвечающих за них генов тоже нарушают работу барьерной функции кожи.


Гипотеза двойной экспозиции аллергена: попадание пищевого антигена в организм  через поврежденную кожу ведет к сенсибилизации (плохо, в итоге “аллергический марш”), а через рот - к толерантности (хорошо). Отсюда понятно, почему в последние годы  рекомендуется введение всех новых пищевых продуктов у детей-аллергиков по обычной схеме (ранее врачи советовали вводить как можно позже).

Факторы внешней среды, усиливающие воспаление в коже:


  • механическое повреждение (расчесывание кожи)


  • моющие средства


  • экзогенные протеазы (например, из клещей домашней пыли )


Купание  - с одной стороны способ смыть с кожи лишние антигены, с другой стороны тоже механическое повреждение кожи. Дебаты по рекомендуемой частоте купания детей с АД ведутся уже более 100 лет, а  четкого заключения нет.

Жесткая вода для купания почти вдвое увеличивает риск АД. Правда, попытки смягчать воду искусственно пока не доказали свою эффективность.

Влияние климата тоже активно изучается.

Плохо для АД:


  • низкие средние температуры в конкретной местности


  • мало ультрафиолета


  • низкая относительная влажность


  • более высокая температура внутри помещения


Дисбиоз кожи (снижение разнообразие микробов на коже, усиленный рост золотистого и эпидермального стафилококка) типично для АД, причем изменения усиливаются при обострениях на коже.

Токсины и антигены стафилококков повреждают эпителиальный барьер. До сих пор неясно: дисбиоз кожи  - одна из первопричин АД или результат уже имеющегося повреждения кожи. В одном из исследований раннее (до 2 месяцев жизни) попадание непатогенных стафилококков на кожу младенца даже снижало риск АД.
Пересадка полного набора микробов с кожи здоровых на кожу больных АД как способ лечения уже изучается (пока на животных). Также перспективно назначение на кожу особых штаммов микроорганизмов, подавляющих размножение вредных стафилококков (по аналогии с популярным лечением кишечника пробиотиками).


В обзоре также много информации по новейшим и перспективным противовоспалительным препаратам, которые возможно придут на смену тем, что наиболее популярны сейчас - стероидам и ингибиторам кальциневрина (Элидел, Протопик и т.д.).

Как можно уменьшить риск развития АД?


Одно пилотное исследование и два контролируемых рандомизированных исследования показали, что регулярное использование эмолентов на все тело младенца с высоким риском на 30-50% уменьшает риск АД на первом году.

Кокрейновский обзор не показал,  что гипоаллергенная диета матери во время беременности и лактации  уменьшает риск АД в первые 1.5 года жизни. Вопрос - надо ли женщинам себя мучить?

Также другое Кокрейновское исследование не показала пользы от продления исключительного грудного вскармливания до 6-7 месяцев по сравнению со стандартным введением прикормов с 4 месяцев (вспоминаем по гипотезу двойной экспозиции аллергенов!).

Вопрос о влиянии употребления витамина Д при беременности на риск АД у младенца пока остается неясным.

Пробиотики женщине в последний триместр беременности, во время лактации + пробиотики ребенку  - несколько уменьшает риск АД, но остаются вопросы по дозе, длительности, оптимальному набору штаммов.

Диета "исключить все красное"




Часто при разговоре с родителями я слышу, что врачи рекомендовали из-за аллергии  "исключить ребенку все красное". Многие мамы вспоминают, что много лет назад  им самим рекомендовали такую диету. Откуда взялась такая рекомендация и насколько она оправдана?

Почему опасно кушать красные продукты?

Многие люди красный цвет ассоциируют с опасностью.

Картинки по запросу светофор

Многие животные крайне негативно реагируют на красный цвет.

Картинки по запросу бык красный

Психологи говорят, что обстановка в красных тонах провоцирует у людей агрессию или беспокойство (особенно, если ты понимаешь, что совы -  не то, чем  кажутся).

Картинки по запросу красная комната твин пикс

Но имеет ли это какое-то отношение к питанию?

Надо понимать, что подобные рекомендации появились довольно давно. Эмпирически было замечено, что некоторые продукты (томаты, клубника, красная рыба, яркие пищевые красители) чаще, чем другие вызывали сыпь на коже. В основе рекомендации лег мнемонический прием - группировка продуктов по цвету. Обычно врачи не сильно стремились уточнить список исключаемых продуктов, а родители часто расширяли его по максимуму самостоятельно, добавляя в него морковку, тыкву и далее...

Наши знания о причинах непереносимости продуктов с тех пор значительно улучшились, но такая диета и сейчас в ходу.

Давайте обсудим, насколько имеют смысл рекомендации исключать все красное у детей с подозрением на непереносимость продуктов (чаще всего это высыпания на коже).

Говоря о непереносимости, родители  и  врачи часто подразумевают пищевую аллергию.

Оставим в стороне вопрос о том, насколько часто бывает именно пищевая аллергия при атопическом дерматите (наиболее активно  обсуждаемое  с педиатрами состояние).

Просто приведу список самых распространенных пищевых аллергенов:

1. Коровье молоко

2. Яйца

3. Орехи

4. Арахис

5. Пшеница

6. Моллюски

7. Соя

8. Рыба

Кроме рыбы отношения к красному не имеет ничего из этого списка.

Но многие родители могут рассказать вам историю, как ребенок объелся клубники и потом его всего обсыпало....

Верю. И чтобы прояснить ситуацию,  напишу историю о гистамине (что это  и с чем его едят).

Гистамин - биогенный амин, вещество синтезируемое из аминокислоты гистидина.

В организме он синтезируется в тучных клетках и некоторых других. Через него реализуется множество важных биологических реакций, в том числе аллергия.

Выброс гистамина из клеток приводит к спазму гладких мыщц, расширению сосудов, выделению слизи, учащению  сердцебиения или аритмии, повышению давления, усиленному выделению желудочного сока, перераздражению чувствительных к боли нервных волокон, крапивнице, сыпи, головной боли (он еще и нейромедиатор).

В разном количестве гистамин может содержаться в нашей пище. От избытка гистамина в пище человек избавляется при помощи особых ферментов — диаминооксидаз. Также аминооксидазы помогают избавляться от лишнего гистамина в тканях организма, правда внеклеточного. Внутри клетки главным становится другой разрушитель гистамина — гистамин-Н-метилтрансфераза.

Непереносимость гистамина — нарушение баланса между выделением гистамина или поступлением извне и его разрушением, которое проявляется в разнообразных жалобах. Много гистамина из-за аллергии или много из-за непереносимости гистамина - жалобы будут очень похожи!

Что влияет на баланс гистамина?


  • Чрезмерное образование собственного гистамина — аллергия, мастоцитоз, бактериальные инфекции, кровотечения внутри желудочно-кишечного тракта.

  • Нарушение расщепление гистамина — врожденное или приобретенное нарушение активности ферментов.   Активность  DAO (диаминоксидазы) и гистамин-Н-метилтрансферазы имеет генетическую основу с большой вариабельностью в зависимости от национальности.

  • Любое заболевание кишечника с повреждением энтероцитов  (клеток кишечника), которое  снижает выделение диаминоксидазы.

  • Алкоголь и некоторые препараты, которые  могут повышать устойчивость гистамина к ферментам.

Откуда гистамин в  пище?


  • много аминокислот в исходном продукте или их активное образование в ходе расщепления белков при хранении пищи или кулинарной обработке.

  • многие бактерии и дрожжи активно помогают в образовании гистамина в пище. Так появляется гистамин в выдержанном сыре, кислой капусте, вине, а также в обработанном для изменения вкуса или длительного хранения мясе (копченом, соленом и т. д.). Кстати, в таких продуктах часто много и других биогенных аминов с похожим на организм влиянием (тирамин и т. д.).

У некоторых людей тучные клетки (главные накопители гистамина) кишечника чрезмерно активно реагируют на определенные вещества в пище — гистаминолибераторы.

Гистаминолибераторы  — цитрусовые, папайя, земляника, ананас, томаты, орехи, шоколад, а также шпинат,  рыба, ракообразные, свинина, ликеры,  специи.

Ацетальдегид, который образуется в ходе метаболизма алкоголя, также подозревается в качестве гистаминолибератора.

Также помним, что  кроме самого гистамина, в красном вине также  есть сульфиты, которые могут вызывать подобные гистамину реакции. Сульфиты используются во многих продуктах как консервант и при снижении способности от них защищаться (мало фермента сульфитоксидаза) тоже вызывают псевдоаллергические реакции.

Кроме вина сульфиты могут быть в фруктовых соках, замороженных овощах, салате.

Гистамин и лекарства.

Некоторые препараты освобождают гистамин из тканей или мешают его расщеплению ферментами:


  • нестероидные противовоспалительные препараты (Нурофен, Вольтарен), ацетилсалициловая кислота (всем известный аспирин)

  • многие антибиотики

  • препараты от кашля — ацетилцистеин, амброксол

  • препараты от тошноты и рвоты — метоклопрамид (церукал)

  • антидепрессанты — амитриптилин

Активность диаминоксидазы уменьшается на фоне многих серьезных хронических заболеваний с недостаточностью функции почек, печени.

Интересный факт: Часть людей с атопическим дерматитом также оказалась чувствительна с низкогистаминной диете из-за низкой активности DAO у них в тканях.

Особенностью этой подгруппы  является большая частота таких сопутствующих проблем как хронические головные боли, нарушения цикла, плохая переносимость алкоголя, частые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Можно заметить, что многие продукты из "красного" списка на самом деле не аллергены, а гистаминолибераторы.

Получется, что такая странная эмпирическая диета при обилии аллергоподобных жалоб может принести ощутимое улучшение самочувствия. Это повод заподозрить непереносимость биогенных аминов (прежде всего гистамина)  и далее рациональнее подойти к ситуации.

Если вы подозреваете у себя или своего ребенка непереносимость гистамина, иногда важно обсудить с врачом следующие вопросы:


  • надо ли исключить скрытый системный мастоцитоз

  • показано ли обследование у аллерголога на истинную пищевую аллергию — специфические иммуноглобулины Е или кожные тесты.

Разделить настоящую аллергию и непереносимость гистамина иногда нелегко.

Важно помнить, что при настоящей аллергии реакция возникает даже на минимальное количество вещества, а при непереносимости гистамина количество вещества  очень важно  - сила реакции дозозависима.

Вам и врачу будет проще, если вы заранее начнете вести пищевой дневник  -  простой инструмент для оценки связи состояния здоровья и вашей диеты.

Принципы лечения непереносимости гистамина просты - надо ограничить поступления гистамина с пищей (низкогистаминная диета).

Исключаем или ограничиваем


  • гистаминолибераторы (список выше)

  • продукты, богатые гистамином (список выше)

  • по возможности ограничиваем или исключает препараты из черного списка (список выше)

Для ограничения избыточной активности гистамина в тканях - антигистаминные, лучше второго поколения, не дающие сонливости.

Для ограничения избыточной активности гистамина в  желудочно-кишечном тракте (тошнота, спазмы в животе) - Н2-гистаминоблокаторы (фамотидин).

Статистика показывает, что при строгой диете дополнительной пользы от антигистаминных нет.

Полезно использовать добавки с витамином  С и витамином  В6 - они усиливают активность ферментов, разрушающих гистамин.

При симптомах стороны желудочно-кишечного тракта иногда можно добавить препараты, которые не дают тучным клеткам слишком активно реагировать на внешние стимулы и выплескивать гистамин  - кромогликаты и кетотифен.

Также существуют хорошо зарекомендовавшие себя  препараты диаминоксидазы (DAO). В наших аптеках их нет, но можно заказать из-за границы.

Надеюсь, что после моего рассказа  родители будут более взвешенно походить к выполнению "обобщенных" диетических рекомендации. Это упростить жизнь ребенку и его семье.




История УЗИ

Оригинал взят у med_history в История УЗИ
Один из соавторов блога, в числе прочего, трудится научным редактором нового портала о науке Indicator.Ru. Сегодня на сайте вышел материал об УЗИ с большой исторической частью, написанной Алексеем Паевским. Мы с удовольствием делимся этим материалом.



Немного истории

Прежде чем рассказать об истории появления ультразвукового исследования, нужно упомянуть два важнейших открытия, без которых этого метода не было бы.

Первым нужно вспомнить выдающегося итальянского естествоиспытателя и натуралиста Ладзаро Спалланцани, жившего в XVIII веке. Как и многие ученые того времени, он был весьма многосторонен: заложил основы современной метеорологии и вулканологии, провел процедуру ЭКО у лягушек и искусственного осеменения у собак. Кроме того, Спалланцани показал, что, если заткнуть летучей мыши уши, она не сможет ориентироваться в пространстве. Ученый предположил, что рукокрылые животные испускают некий не слышимый нами звук, улавливают его эхо и на основании этого ориентируются в пространстве. Так был открыт ультразвук.

Второе открытие было сделано человеком, прославившимся своей женой и исследованием радиоактивности, — нобелевским лауреатом Пьером Кюри. В 1880 году вместе со своим старшим братом Жаком он открыл эффект возникновения электричества в кристаллах, которые сжимаются, — пьезоэлектрический эффект. Именно он является основой детекторов ультразвука в аппаратах УЗИ.

Дальше пришлось ждать 1941 года, когда австрийский невролог Карл Фредерик Дюссик в сотрудничестве со своим братом Фредериком сделал первое ультразвуковое исследование мозга. Дюссик «обнаружил» опухоль и в 1947 году опубликовал свой метод под названием гиперфонографии. Правда, через пять лет оказалось, что Дюссик принял за опухоль отражение ультразвука от костей черепа.

Collapse )

Следить за обновлениями нашего блога можно и через его страничку в фейсбуке и паблик
вконтакте

Порядок наблюдения за детьми, родившимися от матерей с гепатитом С.

Выдержки из основного документа, регулирующего этот вопрос:


ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 22 октября 2013 г. N 58 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ПРАВИЛ СП 3.1.3112-13 "ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА C"

http://xn--j1afd6a.xn--p1ai/images/documents/Sanpin/%D0%A1%D0%9F_3.1.3112-13_%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82_%D0%A1.pdf


7.6. Дети, рожденные от инфицированных вирусом гепатита C матерей, подлежат диспансерному наблюдению в медицинской организации по месту жительства с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C. Выявление у таких детей anti-HCV IgG самостоятельного диагностического значения не имеет, так как могут выявляться антитела к вирусу гепатита C, полученные от матери во время беременности. Первое обследование ребенка проводится в возрасте 2 месяцев. При отсутствии в этом возрасте РНК вируса гепатита C проводится повторное обследование ребенка на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 6 месяцев. Выявление у ребенка РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев или 6 месяцев свидетельствует о наличии ОГС. Дальнейшее обследование ребенка проводится в возрасте 12 месяцев. Повторное выявление РНК вируса гепатита C в данном возрасте свидетельствует о ХГС в результате перинатального инфицирования и последующее диспансерное наблюдение ребенка проводится в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил. При первичном выявлении РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев необходимо исключить инфицирование ребенка в более поздние сроки при реализации других путей передачи вируса гепатита C. При отсутствии РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев (если РНК вируса гепатита C выявлялась ранее в 2 или 6 месяцев) ребенок считается реконвалесцентом ОГС и подлежит обследованию на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 18 и 24 месяцев. Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, подлежит снятию с диспансерного наблюдения при отсутствии у него anti-HCV IgG в 12 месяцев жизни. Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, но выявляются anti-HCV IgG в возрасте 12 месяцев, подлежит дополнительному обследованию на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в 18 месяцев жизни. При отсутствии в возрасте 18 месяцев anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C ребенок подлежит снятию с диспансерного наблюдения. Выявление anti-HCV IgG в возрасте 18 месяцев и старше (при отсутствии РНК вируса гепатита C) может быть признаком перенесенного ОГС в первые месяцы жизни. Диагностика гепатита C у детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей и достигших возраста 18 месяцев, осуществляется так же, как у взрослых.

7.7. Организации родовспоможения должны осуществлять передачу сведений о детях, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей, в детскую поликлинику по месту регистрации (или проживания) для дальнейшего наблюдения.

Не пей вина, Гертруда...

Все врачи знают, что нежелательная реакция на пищу - не всегда аллергия.




Пищевая непереносимость  может быть токсического и нетоксического характера.

Разновидности токсинов в пище:


  • Натуральные токсины. Например, амигдалин (распадается до цианида) в миндале, косточках персика, вишен, абрикосов


  • Токсины, образующиеся в процессе приготовления пищи. Например, недоваренные бобы содержат гемагглютинины, компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой может содержать цианиды.


  • Токсины, полученные при загрязнении пищи (загрязнители). Например, афлатоксин - сильнейший гепатотоксин.


  • Пищевые добавки, способные оказывать токсическое действие: нитраты, нитриты, сульфаты и др.


(http://www.lvrach.ru/2007/04/4535014)

Нетоксические реакции на пищу могут быть обусловлены наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия фармакологических и других примесей.

Также классическим примером пищевой непереносимости  являются псевдоаллергические реакции на пищу -  неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии. В итоге результат очень напоминает аллергическую реакцию, хотя нет участия антител или сенсибилизированных лимфоцитов.

Количество гистамина в организме может увеличиваться после приема в пищу продуктов-гистаминолибераторов и продуктов, содержащих большое колическтво гистамина (или других биологически активных веществ).

К продуктам, обладающим свойствами гистаминолиберации, относятся: алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки, особенно пшеница, ананас, свиная печень, креветки и другие морепродукты, клубника и др.

Продукты с высоким содержанием гистамина: томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, пиво, солями, сосиски, красное вино, бананы, консервированная пища, квашеная капуста и др.

Другие биологически активные амины:

Высокое содержание тирамина: сыры, цитрусовые, пиво и др.

Бананы содержат много серотонина.

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты становится не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения.

В последние десятилетия появилась отрасль пищевой индустрии, занимающаяся продуктами для людей с повышенной чувствительностью к определенным веществам.

Например, широко доступны безлактозные молочные продукты (сыры, молоко), безглютеновые продукты для людей с целиакией и т.д.

А вот виноделы Пьемонта создали специальное вино с низким содержанием гистамина. Откуда возникла потребность в таком вине?

Головная боль после вина (особенно красного) - не всегда похмелье :-). Красное вино содержит большое количество гистамина, который у чувствительных людей вызывает множество неприятных ощущений (хотя надо признать, что в вине также есть тирамин и сульфаты, на которые у небольшого количества людей тоже может быть негативная реакция).




(цены 15-17 долларов за бутылку)


Благодаря специальным технологиям на всех этапах приготовления вина удалось получить содержание гистамина 0.5 мг на литр (для сравнения даже в обычном белом вине содержанием гистамина около 10 мг/л).

Вот отчет непосредственно с места дегустации заинтересованным  :-) журналистом

http://www.medicaldaily.com/hangover-free-red-wine-i-got-drunk-veglio-michelino-figlios-low-histamine-wine-and-327168

Самые интересные педиатрические исследования - 1: Микрофлора плаценты.

Очень интересное обсуждение новейших педиатрических исследованиий опубликовано на Медскейпе  Pediatric Research 2014: The Year's Most Interesting Studies (http://www.medscape.com/viewarticle/831104_5). Буду выкладывать по кусочкам :-).

Появились совершенно новые взгляды на формирование микрофлоры у новорожденного ребенка. Ранее общепринятой являлась концепция, что микрофлора начинает формироваться после прохождения ребенка через родовые пути, источник - вагинальная микрофлора матери. Нефизиологичные варианты формирования собственной микрофлоры (например, у детей, родившихся при помощи  кесарева сечения) в дальнейшем могут влиять на здоровье ребенка, в том числе повышать риск астмы и аллергических ринитов. Но вот новые данные - своя микробиома есть и в плаценте. Ссылка на источник http://stm.sciencemag.org/content/6/237/237ra65

Проведено исследование проб из плаценты, собранных в стерильных услових у 320 женщин, геномными методами. Выявлена уникальная микробиома, состоящая из непатогенных комменсалов - Firmicutes, Tenericutes, Proteobacteria, Bacteroidetes, Fusobacteria. Такое сочетание микроорганизмов значительно отличается по составу от микробиомы кожи, носоглотки, кишечника и влагалища и ближе всего к микробиоме полости рта. Выявлены определенные взаимосвязи микробиомы плаценты и некоторых антенатальных факторов (например, инфекций мочевых путей в первом триместре беременности), а также частоты преждевременных родов.

Таким образом, ещё не родившийся ребенок развивается не в стерильной среде и до рождения может получить некое количество полезных микроорганизмов, которые в дальнейшем повлияют на микрофлору его кишечника, кожи и т.д. Источник этих полезных микроорганизмов - плацента, которая, очевидно, весьма зависима от состояния микрофлоры полости рта (гематогенное, т.е. через кровь  распространение). Таким образом,  частично объясняется связь между болезнями полости рта и преждевременными родами.

Мои комментарии: Напрашивается много векторов развития идеи влияния на течение беременности и здоровье будущего ребенка, хотя торопится не стоит - здоровый консерватизм очень важен и в акушерстве, и в педиатрии.


Потенциальная целиакия.

В Американском Журнале гастроэнтерологии в июле 2014 года опубликована интересная статья от итальянских исследователей “Potential Celiac Children: 9-Year Follow-up on a Gluten-containing Diet” (Am J Gastroenterol. 2014;109(6):913-921. )

http://www.medscape.com/viewarticle/826833

Абстакт.

Потенциальную целиакию выставляют как диагноз при наличии в сыворотке антител к тканевой трансглютаминазе и нормальной слизистой кишки при биопсии. Основной проблемой клинициста при этом является тактика дальнейшего ведения с возможностью предсказывать развитие атрофии ворсинок. В представленном исследовании учавствовало 210 детей с потенциальной целиакией. 175 из них продолжали получать глютен в пище.  Наблюдение продолжалось 9 лет. Антитела и клиническая симптоматика оценивалась каждые 6 месяцев, а каждые 2 года брали биопсию тонкой кишки для гистологической, иммуногистохимической оценке + выявляли депозиты антител к тканевой трансглютаминазе в тканях. Пациентам было проведено генотипирование по генам, ассоциированным с целиакией (HLA, nonHLA).

Результаты:

43% пациентов показали сохранение повышенных уровней антител, у 20% антитела исчезли, у 37% отмечено волнообразное появление антител. Нормальным строение слизистой через 3 года оставалось у 86% пациентов, через 6 лет у 73%, через 9 лет у 67% пациентов. Мужской пол, слабые воспалительные изменения слизистой в начале исследования и своеобразный генетический профиль позволило выделить группу лиц, склонных к развити. атрофии ворсин со временем. Авторы делаю вывод, что у значимой доли асимптоматичных пациентов может произойти исчезновение антител, в связи с чем подход к назначению безглютеновой диеты должен быть осторожным.

Неприятный запах изо рта.

Неприятный запах изо рта или халитоз – довольно частая причина обращения к врачу, в том числе часто и к гастроэнтерологу. Пришло время обобщить все, что медицина знает про халитоз - ) (на монографию не замахиваюсь, попытаюсь уложиться в небольшой обзор).
Во-первых, проблема животрепещущая с давних времен – обсуждается в литературе античных греков и римлян и даже упоминается в Талмуде. Для борьбы с дурным запахом изо рта различные народы использовали свои методы – ладанную камедь в Средиземноморье, петрушку – в Италии, гвоздику - в Ираке, гуаву – в Таиланде, яичную скорлупу – в Китае. Первые же научные работы по теме появились в 60е годы прошлого века. Пристальному вниманию медиков способствовала и распространенность проблемы – по американским данным халитозом страдают 2.4% процента взрослого населения США.
Так что же нам расскажут ученые: основная причина запаха - активность бактерий в полости рта. Следует анпомнить, что вместе с человеком живет и благодентствует несколько микробных сообществ. В том числе и в полости рта обитают тысячи микроорганизмов со своими вкусовыми предпочтениями. Некоторые из них активно расщепляют белковые молекулы с образование летучих соединений серы , что и обеспечивает неприятный запах. Бактерии эти относятся к так называемым анаэробам ( т. е. не любящим кислород) и соответственно научились хитро прятаться от кислорода в налет на языке и бляшки налета на зубах.
Врагов надо знать в лицо: Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythusare - эти запашистые бактерии любят селиться в зубном налете. А Prevotella oralis прячется обычно в налете на языке. На нашей же стороне выступают Streptococcus salivarius - этот микроорганизм определяется у всех людей со свежим дыханием и лишь у одного из шести людей с халитозом.
Что способствует накоплению "вредных" бактерий? Во-первых, особенности строения языка - люди с глубокими складками на языке склонны к халитозу. Во-вторых, характер слюновыделения конкретного человека (именно в связи со снижением потока слюны в ночное время на фоне отсутствия приема пищи и питья, т. е. физиологических стимуляторов слюноотделения связан особенно выраженный запах по утрам). И наконец на запах влияет гигиена полости рта.
У части людей запах изо рта связан с небными миндалинами. Вв широких и глубоких лакунах миндалин могут прятаться "тонзиллолиты" - мягкие частицы белого или желтоватого цвета величиной в нексколько милиметров с неприятным запахом.
Отдельная тема - ринохалитоз, то есть запах их полости носа (например, при риносинусите) и запах из легких (при хронических легочных инфекциях).
В 1-2 % случаев запах связан с метаболическими нарушениями(почечная недостаточность и т.д.).
Запах из рта можно оценивать - при помощи визуальных шкал и бальных систем и даже при помощи специальных приборов. Желающие могут погуглить электронный нос "Halimeter" - портативный прибор для определения уровня летучих сернистых соединений, выделяемых с дыханием человека.
Как лечить халитоз? Из моего рассказа ясно, что приоритет за гигиеной полости рта. Зубные нити, ирригаторы, ополаскиватели вам в помощь. Вторгаться в область активности стоматологов я не буду.
Казалось бы с чего вдруг мне пришло в голову написать этот пост? На самом деле, запах изо рта - один из частых поводов обращения к гастроэнтерологу. При внимательном расспросе моих пациентов помимо жалоб на боли и т.д. часто выявляется кислый или тухлый запах изо рта. На запах обращают внимание родители, а подростки замечают сами и активно настаивают на скорейшем избавлении от него. Детские коллективы жестоки и неприятный запах изо рта может реально нарушить социальные коммуникации школьника, вызвать стеснение в общении, стемление изолироваться, кучу комплексов.
Хотя мнения специалистов относительно связи непрятного запаха изо рта и заболеваний ЖКТ разделились, я считаю, что гастроэнтеролог в части случает вполне может решить проблему. На моей стороне и данные начных исследований.
Вот, например, систематический обзор по 32 работам из базы данных Медлайн Gastroesophageal reflux, dental erosion, and halitosis in epidemiological surveys: a systematic review.
http://reference.medscape.com/medline/abstract/23111415
В трех работах подтверждена связь халитоза и гастроэзофагальной рефлюксной болезни.