?

Log in

No account? Create an account

[sticky post]О журнале
konobeitsev
В данном журнале планирую писать прежде всего о медицине. Зоны интереса - педиатрия и гастроэнтерология. Будут мини обзоры периодики российской и зарубежной, информация о событиях в медицине. Открыт для общения с коллегами и пытливыми родителями.
Мой отдельный блог http://konobeitsev-md.ru/
На Facebook https://www.facebook.com/konobeitsev

Круглый стол по пищевой аллергии 18.05.19
konobeitsev

В субботу 18.05.19 посетил круглый стол с актуальной в наши дни темой  "В фокусе - пищевая аллергия".

Происходило всё в Доме актера (до революции 1917 года -  дом золотопромышленника Степана Тупикова).

Похожее изображение

Внутри красиво

Картинки по запросу дом актера екатеринбург

Первым выступил Новик Геннадий Айзикович,  заведующий кафедрой педиатрии им. профессора И. М. Воронцова СПбГПМУ, д.м.н., профессор, главный детский аллерголог-иммунолог Минздрава России в Северо-Западном федеральном округе РФ. Он один из тех, кто разрабатывает федеральные клинические рекомендации по лечению аллергических заболеваний у детей. Геннадий Айзикович довольно часто бывает в нашем городе (и мы очень рады!) и активно контактирует с местным отделением Ассоциации Аллергологов и Иммунологов России.

Обсуждалось:


  • что такое аллергия и почему её становится все больше и больше ( не услышал мнения о гипотезе связи с  глобальным потеплением, о которой прочитал недавно; а может мне и не сильно хотелось...)

  • актуальные пищевые аллергены (в каждом регионе свои)

  • атопический дерматит как результат  сочетания двух факторов - классической аллергии и нарушения барьерных функций кожи (мнение, что диета не важна вообще, модное в последнее время, грешит явной однобокостью)

  • с чем часто путают атопический дерматит врачи (не удивляйтесь, на первом месте - чесотка, особенно хорошо замазанная стероидными мазями)

  • возможности и ограничения в лабораторной  диагностике пищевой аллергии (ImmunoCAP ISAC - круто, но дорого для многих родителей, помнит по не-IgE формы аллергии)

  • международные и российские рекомендации по назначению  лечебных смесей при аллергии на белок коровьего молока (гидролизаты и аминокислоты)

  • перспективы лечения:  дупилумаб, первое в мире средство на основе моноклональных антител   против рецептора альфа интерлейкина-4, зарегистрирован в России для бронхиальной астмы с 12 лет и для атопического дерматита с 18 лет; через несколько месяцев поступит в продажу

Замечательный разбор сложных пациентов с пищевой аллергией провела далее Лепешкова Татьяна Сергеевна, руководитель Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России (АДАИР) в г.Екатеринбурге и Свердловской области. Еще раз все осознали, что не всегда аллергия на БКМ перерастается у детей. Иногда это на всю жизнь (особенно при аллергии на казеин) и в тяжелой форме (вплоть до анафилаксии).

Емелина Юлия Николаевна из Областной детской поликлиники высказалась на очень актуальную для Екатеринбурга тему - насколько важна диета при патологии ЛОР-органов. В последние годы у наших отоларингологов модное поветрие -  почти всем, кто пришел к ним, запрещать молочные продукты (заодно сладкое и выпечку) с мотивацией, что это всё аллергены/слизеобразующие (???) продукты. Что забавно - за несколько недель до этого я сам гуглил обзоры по этой теме и пришел к выводу, что аллергический ринит на пищевые аллергены дело темное и не до конца понятное, но явно такая ситуация редка и маловероятна у ребенка с отсутствием полного набора других аллергических проявлений (об этом говорил в ответ на наши вопросы в свое время и Геннадий Айзекович).

Пришли к общему выводу, что такие "диеты от отоларингологов" явно избыточны, обременительны для ребенка и семьи и возможно опасны в перспективе (дефицит кальция и качественного белка). Даже если такая гипотеза возникает у врача, надо предложить конкретный срок для проверки эффекта от диеты (месяца достаточно за глаза).

Спасибо всем собравшимся на круглый стол и особенно героическим лекторам.

Почему героическим? Одновременно в ста метрах от Дома Актера проходило соревнование по автозвуку (представьте - на центральной площади города!). Иногда мы чувствовали себя как солдаты  под артобстрелом ;-).

Картинки по запросу соревнования по автозвуку екатеринбург


Недержание кала у детей: что нужно знать родителям.
konobeitsev

Существует в педиатрии такая неприятная для детей и их семей проблема как недержание кала (по-медицински энкопрез). Это состояние мешает нормально жить ребенку (особенно школьнику) и обычно вызывает  стресс у родителей.

Если периодически не удерживает кал ребенок до 4 нет — это еще вариант нормы.

Если  происходит «авария» у ребенка старше 4 лет в определенных обстоятельствах (заигрался в футбол или компьютерную игру) реже, чем 1 раз в неделю, тоже врачи не будут выставлять недержание кала как диагноз. Если у ребенка понос и он не успел добежать до туалета  - это тоже вне нашего сегодняшнего обсуждения.

Главный «контроллер» удержания - наружный анальный сфинктер,  круговая мышца на выходе из прямой кишки, которой ребенок по мере взросления должен научиться управлять волевым усилием. После 4 лет ребенок в норме должен владеть контролем над своей дефекацией.

A cutaway anatomical diagram depicting the sigmoid colon, rectum, and anal canal.

Попытаюсь рассказать, чем в  ситуации с каломазанием может помочь  гастроэнтеролог.

Для того, чтобы лучше понимать что-то, люди научились это классифицировать.

Так и  недержание кала прежде всего  разделили на две группы — функциональное недержание (бывает часто) и  на фоне органического заболевания (бывает редко).

Read more...Collapse )

Органические причины недержания:


  • аномалия ануса и прямой кишки, в том числе и после операции

  • состояние после лечение болезни Гиршпрунга

  • спинальный дизрафизм

  • травма или опухоль спинного мозга

  • детский церебральный паралич

  • миопатии с поражением мышц тазового дня и наружного анального сфинктера

Дети с такой патологией обычно наблюдаются у хирурга или невролога вне поля зрения гастроэнтерологов.

Самая большая группа (по некоторым источникам до 4 % всех детей) -  дети с функциональным недержанием кала. В группе почему-то преобладают мальчики.

Функциональное  недержание кала тоже делится на две принципиально отличающиеся группы:


  • ретенцинное недержание кала (связанное с задержкой кала) — более 80%

  • неретенционное недержание кала

Самая  распространенная причина функционального  недержание кала  - хронические запоры. Постоянное переполнение каловыми массами  нижних отделов  кишки приводит к давлению на  анальный сфинктер   > лишний объем начинает сбрасываться самостоятельно, вне контроля ребенка.

Поэтому первым делом на осмотре доктор попытается узнать, как ходил в туалет ребенок раньше, до возникновения каломазания. Часто удается установить время первого появления запоров, проследить динамику усиления запоров и затем появление эпизодов недержания.

Частые провокаторы запоров:


  • смена характера питания

  • начало посещения детского сада

  • поездка с изменением режима

  • пребывание в больнице по любому поводу

  • неудобный туалет (на улице)

Часто запоры проходят сначала незамеченными, особенно если ребенок уже самостоятельно ходил на унитаз, выпадая из зоны контроля родителей. А  ведь есть и детский сад, где родители обычно не могут ничего контролировать….

В итоге проблемы выявляется уже на этапе постоянно испачканных трусиков.

Удобно для оценки стула в разговоре с родителями и ребенком использовать специальную визуальную шкалу:


  • Амстердамская шкала детского стула AISS для самых младших, кто носит подгузник




















  • Бристольская шкала для детей постарше

Дети лучше ориентируются по модифицированной Бристольской шкале mBSFS (там всего пять вариантов вместо семи  в обычном  взрослом варианте).
































































Другой источник путаницы — явление под названием парадоксальная диарея: более жидкие из-за воспаления в кишке каловые массы начинают обтекать каловые завалы. В итоге родители обращаются с жалобами на странный понос, который оказывается вовсе даже и поносом, а запором.

Причины неретенционного каломазания для врачей неясны, так как у таких детей объем кишки, чувствительность ануса, скорость движения  кала по толстой кишке в норме.

Чем врач может помочь ребенку с каломазанием?

Основа лечения ретенционного каломазания – избавление ребенка от хронического запора.

Способы давно известные и простые.

Главные лекарства  -  слабительные (обычно макроголь или лактулоза) в достаточной дозе на достаточно длительный срок. Ключевое слово  - достаточно!

Основные ошибки родителей и даже врачей:


  • дать определенную дозу слабительного и не понять, что дозу надо далее корректировать по реакции ребенка

  • назначить лечение на слишком короткий срок (к сожалению, не вылечить за месяц запор, длившийся годами)

Значение других препаратов (пробиотики, желчегонные) обычно очень небольшое, их эффект легко заменить чуть большей дозой слабительного.

Важна ли диета (питание,  богатое клетчаткой)?

Про полезную для стула диету (фрукты, овощи, цельнозерновые продукты) обычно я рассказываю, но в реальной ситуации при запорам такой выраженности, что возникает каломазание, диета в лечение  имеет минимальное значение.  Рассказ о правильном питании больше важен на будущее, когда придет этап постепенного отказа от слабительных. Тогда питание будет  частью профилактики возникновения рецидивов, а  затем  составляющей  формирования здорового образа жизни.

Режим дефекации — очень важная часть работы с каломазанием.

Основная рекомендация — высаживать ребенка на горшок/унитаз регулярно вскоре после еды.

Почему после еды?

Мы используем в своих целях  гастроколический рефлекс, который есть в той или иной степени выраженности у каждого. При попадании пищи в желудок, идет рефлекторный сигнал в толстую кишку — пора освобождать место для новой порции :-).

Школьникам рекомендуется также посидеть на унитазе после возвращения из  школы.

Для закрепления режима дефекации можно использовать дневник.

Родителям самых младших моих пациентов я рекомендую использовать  красивый наглядный календарь. Тот день,  когда удалось полноценно облегчиться, ребенок отмечает  приклеиванием смайлика или звездочки. Набрал определенное количество смайликов -  получай от родителей заранее обговоренный «бонус».  Мотивация — это круто!

Лечение неретенционного каломазания.

Этот вариант  намного хуже поддается лечению.

Слабительные бесполезны — в основе такого каломазания запоров нет.

Остается только режим дефекаций и ведение дневника.

Иногда могут быть полезны препараты замедляющие моторику и улучшающие тонус внутреннего анального сфинктера (их часто назначают при поносах). Самый известный подобный препарат – лоперамид. К сожалению, опыт применения лоперамида у детей ограничен, нужен плотный доверительный контакт с доктором при попытках его использования.





Новый британский обзор по атопическому дерматиту.
konobeitsev

Atopic Dermatitis: The Skin Barrier and Beyond

Новая статья из The British Journal of Dermatology собрало всю новейшую информацию по теме.

Тезисно:

Главную роль в возникновении атопического дерматита (АД) играют нарушения барьерной функции кожи.

Самый изученный белок, отвечающий за нормальный кожный барьер - филагрин. Впервые идентифицирован еще в 2006 году у людей с ихтиозом. Филагрин скрепляет между собой нити кератина в коже, а его производные - главные естественные увлажнители кожи.

Дополнительные копии генов, отвечающих за филагрин уменьшают риск атопического дерматита, а мутации в этих генах - значительно (до 3 раз) увеличивают риск АД. В зависимости от национальности могут преобладать разные варианты мутации, что накладывает отпечаток на течение АД.
Другие важные белки - клаудин-1 и горнетин. Мутации отвечающих за них генов тоже нарушают работу барьерной функции кожи.


Гипотеза двойной экспозиции аллергена: попадание пищевого антигена в организм  через поврежденную кожу ведет к сенсибилизации (плохо, в итоге “аллергический марш”), а через рот - к толерантности (хорошо). Отсюда понятно, почему в последние годы  рекомендуется введение всех новых пищевых продуктов у детей-аллергиков по обычной схеме (ранее врачи советовали вводить как можно позже).

Факторы внешней среды, усиливающие воспаление в коже:


  • механическое повреждение (расчесывание кожи)


  • моющие средства


  • экзогенные протеазы (например, из клещей домашней пыли )


Купание  - с одной стороны способ смыть с кожи лишние антигены, с другой стороны тоже механическое повреждение кожи. Дебаты по рекомендуемой частоте купания детей с АД ведутся уже более 100 лет, а  четкого заключения нет.

Жесткая вода для купания почти вдвое увеличивает риск АД. Правда, попытки смягчать воду искусственно пока не доказали свою эффективность.

Влияние климата тоже активно изучается.

Плохо для АД:


  • низкие средние температуры в конкретной местности


  • мало ультрафиолета


  • низкая относительная влажность


  • более высокая температура внутри помещения


Дисбиоз кожи (снижение разнообразие микробов на коже, усиленный рост золотистого и эпидермального стафилококка) типично для АД, причем изменения усиливаются при обострениях на коже.

Токсины и антигены стафилококков повреждают эпителиальный барьер. До сих пор неясно: дисбиоз кожи  - одна из первопричин АД или результат уже имеющегося повреждения кожи. В одном из исследований раннее (до 2 месяцев жизни) попадание непатогенных стафилококков на кожу младенца даже снижало риск АД.
Пересадка полного набора микробов с кожи здоровых на кожу больных АД как способ лечения уже изучается (пока на животных). Также перспективно назначение на кожу особых штаммов микроорганизмов, подавляющих размножение вредных стафилококков (по аналогии с популярным лечением кишечника пробиотиками).


В обзоре также много информации по новейшим и перспективным противовоспалительным препаратам, которые возможно придут на смену тем, что наиболее популярны сейчас - стероидам и ингибиторам кальциневрина (Элидел, Протопик и т.д.).

Как можно уменьшить риск развития АД?


Одно пилотное исследование и два контролируемых рандомизированных исследования показали, что регулярное использование эмолентов на все тело младенца с высоким риском на 30-50% уменьшает риск АД на первом году.

Кокрейновский обзор не показал,  что гипоаллергенная диета матери во время беременности и лактации  уменьшает риск АД в первые 1.5 года жизни. Вопрос - надо ли женщинам себя мучить?

Также другое Кокрейновское исследование не показала пользы от продления исключительного грудного вскармливания до 6-7 месяцев по сравнению со стандартным введением прикормов с 4 месяцев (вспоминаем по гипотезу двойной экспозиции аллергенов!).

Вопрос о влиянии употребления витамина Д при беременности на риск АД у младенца пока остается неясным.

Пробиотики женщине в последний триместр беременности, во время лактации + пробиотики ребенку  - несколько уменьшает риск АД, но остаются вопросы по дозе, длительности, оптимальному набору штаммов.


Непереносимость лактозы.
konobeitsev

Тема молочных продуктов и отношения к ним уже обсуждалась, но тема лактозы требует более расширенного рассказа.

Картинки по запросу lactose free

Что такое лактоза?

Лактоза - это молочный сахар, вещество, благодаря которому молоко имеет такой приятный вкус.

Как любой сахар лактоза отличный источник быстрой энергии.

На грудных младенцев лактоза один из главных источников энергии.

Человеческое молоко содержит 7.5 г лактозы на 100 мл молока (для сравнения в коровьем 5 г на 100 мл).

Зрелый младенец может легко усвоить 60-70 г лактозы (столько содержится в 1 литре маминого молока).

Лактоза  - довольно простой сахар (так называемый дисахарид), но напрямую все равно в кровь попасть не может.

Особый фермент лактаза или флоризингидролаза расщепляет лактозу на  два сверхпростых сахара (моносахарида) глюкозу и галактозу. А те уже легко проникают в кровь через кишечник.

Фермент лактаза выделяется только зрелыми клетками кишечника (энтероцитами), максимально активно в средней части тонкого кишечника.

Польза лактозы:


  • источник глюкозы в крови

  • повышает всасывание кальция

  • пребиотик (повышает количество среднецепочечных жирных кислот, а тем самым количество важной Бифидофлоры)

Немного лактозы может не всасываться — это физиологично,  полезно и именно тогда она выступает как пребиотик. Это важно для младенцев с их исключительно молочным питанием.

Когда же слишком большое количество лактозы не может усвоиться в тонкой кишке, тогда начинаются проблемы, которые врачи называют непереносимостью лактозы.

Непереваренная лактоза  в толстом кишечнике ферментируется в короткоцепочечные жирные кислоты, водород, метан, а также в молочную кислоту (при помощи таких бактерий как Streptococcus lactis).

Когда в толстой кишке накапливается слишком много газов и короткоцепочечных жирных кислот, которые привлекают в кишечник воду  - у человека появляются жалобы:


  • частый жидкий стул — диарея

  • вздутие живота за счет газов, отсюда боли и тошнота

  • плохое самочувствие

От чего может зависеть выраженность жалоб при непереносимости лактозы:


  • доза лактозы

  • скорость продвижения пищи по кишечнику (более плотная или жирная пища медленнее движется по кишке и время контакта пищи со стенками кишки увеличивается)

  • ферментирующая способность флоры кишечника

  • возраст человека — у старших детей и у взрослых может не возникать диарея из-за хорошего обратного всасывания  воды в кишечнике (будут преобладать метеоризм  и боли)

Некоторые бактерии (например, бифидо) хорошо ферментируют лактозу, но продуцируют при этом водород.

Виды непереносимости лактозы:


  • врожденная

  • транзиторная

  • первичная

  • вторичная

Врожденная непереносимость лактозы — очень редкое аутосомно-рециссивное заболевание, при котором  лактазы в кишечнике почти нет, жалобы возникают в первые дни после рождения, быстро приводя ребенка к  обезвоживанию. Единственный способ спасти ситуацию—  перевести на безлактозную смесь. Частота пор финским данным 1:60000.

Транзиторная непереносимость (немного спорный термин) — может быть в первые месяцы жизни у недоношенных детей.

Причина: во время внутриутробного развития кишечника лактаза созревает позже всех остальных подобных ферментов дисахаридаз. У недоношенных детей (26-34 неделя гестации) активность лактазы составляет около 30 % от активности доношенного ребенка.

Проблема отлично решается самостоятельно через несколько месяцев (да и обычно это и не такая уж  большая проблема для ребенка).

Первичная непереносимость

Этот вид непереносимости ещё называют непереносимостью взрослого типа.

Для понимания ситуации  нужен экскурс в историю.

Изначально природа задумала молоко для питания детенышей. Соответственно через некоторое время, когда детеныш подрастал и переходил на взрослую пищу, переносимость молока почти у всех начинала ухудшаться. Это ускоряло переход на взрослое питание и не давало подросшим детенышам конкурировать за мамино молоко с новыми поколениями. Так остается в животном мире и так долгое время было и у людей. За этот процесс отвечает особый ген - ген переносимости лактозы, который           находится на  длинном плече 2 хромосомы.

Но около 5 тысяч лет назад люди стали регулярно употреблять в пищу молоко домашних животных. В результате произошла селекция тех, кто может переносить лактозу во взрослом состоянии.  Носители такого мутантного гена увеличивали свои шансы на выживаемость и передачу генов потомству благодаря возможности утолять голод молоком.

Специалисты по популяционной генетике  считают, что способность с персистенции лактазы распространилась в Бронзовом веке в 1000-3000 годах до нашей эры.

В итоге сейчас довольно много людей, которые отлично усваивают лактозу в любом возрасте, но тем не менее 70-75% населения земного шара лактозу во взрослом состоянии переносят плохо.

Частота первичной непереносимости лактозы:

2-5% - Англия, Германия, Скандинавия.

17%  - Финляндия, Северная франция.

50% - Южная Америка, Африка

90-100% - Юго-Восточная Азия.

Картинки по запросу непереносимостью лактозы карта

Источник

Зависимости  от пола нет.

Генотип переносимости лактозы  старого образца у вас или мутантный можно легко проверить в лаборатории. Называется это примерно так   -  Исследование полиморфизма -13910 С/Т гена лактазы.

Результаты исследования оценивают следующим образом:

Генотип С/С — обычно находят при непереносимости лактозы.

Генотипы С/Т и Т/Т — обычно у людей и персистенцией лактазы.

Важный факт: даже при наличии генетической предрасположенности к непереносимости лактозы  взрослого типа она может реализовать себя в разное время. Понемногу переносимость лактозы начинает уменьшаться обычно после двух лет, но клинически  редко проявляется до 5 лет.

Иногда переносимость ухудшается и в 30, и 40, и в 50 лет! Странно будет лишать себя многих приятных гастрономических моментов без типичных жалоб, только на основании генетического теста.

Процесс снижения переносимости чаще всего постепенный  - человек начинает реагировать сначала на большое количество лактозы (цельное молоко в виде нескольких стаканов), но затем  даже на небольшие порции.

В большинстве случает люди с непереносимостью лактозы хорошо усваивают кисломолочные продукты, сыры и молочные продукты с большим количеством сахара.

Очень редко непереносимость такая выраженная, что даже на минимальный объем лактозы возникает реакция. Примером может быть известный физик-теоретик Леонард  Хофстедтер.

Для таких людей в магазинах есть специальные безлактозные (lactose free) продукты.

В твердых сырах типа пармезана почти нет лактозы — отличный выбор для низколактазных сыролюбов.

Удивительная  вещь — у некоторых беременных женщин способность переваривать лактозу может на время улучшиться. Гипотетические причины — замедление времени прохождения пищи через кишечника, изменения микрофлоры в кишке.

Также на помощь могут прийти  препараты лактазы, они есть в аптеках или заказываются с iHerb.

Вторичная непереносимость лактозы.

Причина — другое состояние, которое повреждает слизистую тонкой кишки, в которой должен вырабатываться фермента лактаза.

Самый частый вариант — временная непереносимость после ротавирусной инфекции, длится обычно несколько недель и проходит самостоятельно.. Требуется временное ограничение лактозы и точно не требуется прекращение грудного вскармливания (так иногда, к сожалению,  советуют инфекционисты…). Также распространенные варианты — реакции слизистой кишки после лямблиоза и аскаридоза.

Реже причиной могут быть другое хроническое заболевание кишечника — аллергическое воспаление, целиакия, болезнь Крона и т.д.

Частая проблема как родителей, так и медиков — путается непереносимость лактозы и аллергия на белок коровьего молока, так как проявления со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть очень похожи.

Важно знать ключевые вещи:


  • Лактоза не вызывает высыпания на коже.

  • Лактоза не провоцирует лейкоциты в кале.

  • При непереносимости лактозы у младенца на искусственном питании его организм отлично реагирует на специальные без- и низколактозные смеси (эти смеси совершенно не помогут при аллергии, так как содержать тот же нерасщепленный (негидролизованный)  белок коровьего молока)

Диагностика непереносимости лактозы.


  • Часто достаточно расспросить и назначить пробное ограничение или исключение лактозы из диеты (быстро и доступно).

  • Повторные анализы крови на глюкозу натощак и через 60 и 120 минут после нагрузки чистой лактозой в порошке через рот. Специфичность очень хорошая, до 96%, но чувствительность хромает (всего 75%). Могут быть ложноотрицательные результаты при сахарном диабете, избыточном размножении бактрий в тонкой кишке по разным причинам, вялой моторике кишечной трубки.

  • Дыхательный водородный тест. Тест похож на предыдущий, но после нагрузки лактозой через рот, определяется по схеме уровень водорода в выдыхаемом воздухе. В процессе своего метаболизма человек водород не образует, но из кишечника может всасываться водород, выработанный местными бактериями. Чем больше еды (нерасщепленной лактозы) в толстую кишку бактериям поступит, тем больше будет водорода в выдыхаемом воздухе. О некоторых особенностях этого теста я уже писал.

  • Биопсия тонкой кишки на активность лактазы — круто в плане точности (золотой стандарт), но есть и минусы  -  очень мало мест,  где делается эта методика, также есть небольшая вероятность взять биопсию именно в том участке тонкой кишки, где активность фермента лактаза еще более-менее теплится.

«Пейте, дети, молоко, будете здоровы!»




Отличные объясняющие видео от Osmosis
konobeitsev

osmosis

На моем любимом сайте Medscape (требуется несложная бесплатная регистрация) выкладываются замечательные видео от  компании Osmosis.

Компания создана двумя студентами-медиками Ryan Haynes и  Shiv Gaglani для обкатки технологий, облегчающих усвоение медицинских знаний.

Вот, например, видео о том, Как и почему образуются камни в желчном пузыре

или

Что такое целиакия

а еще

О болезни Крона

Отчего возникает желтуха

Какие бывают вирусные гепатиты

Как развивается цирроз печени

Крайне рекомендую...


Изолированный дефицит иммуноглобулина А - точка зрения гастроэнтеролога
konobeitsev

Множество родителей задаются вопросами - что такое хороший иммунитет, как "поднять" иммунитет и т.п. Резкое обострение тревоги возникает после того, как дети начинают посещать детский сад, расширяются контакты и в результате  значительно увеличивается число эпизодов ОРЗ почти у всех малышей. Начинаются поиски "хорошего" иммунолога, многочисленные иммунограммы, курсы "иммуностимуляторов" и "иммуноукрепляторов".

В идеальном мире иммунолог при встрече с родителями часто болеющего ребенка должен почти всегда просто доказать им, что серьезных отклонений в здоровье ребенка нет, проблемы частых ОРЗ неизбежно перерастаются, а затем направить  энергию родителей в позитивное русло, например, на планирование прививочного графика.

Редко проблемы семьи имеют реальную физиологическую основу в иммунитете - состояния, называемые первичными иммунодефицитами.

Одно из таких состояний я хочу сегодня описать, так как оно актуально по ряду причин и для гастроэнтеролога.

Изолированный IgA дефицит - самый частый первичный (врожденный) иммунодефицит, представляет собой снижение иммуноглобулина А при нормальном уровне других иммуноглобулинов и  нормальном клеточном иммунитете.

Иммуноглобулин А играет ключевую роль в защите наших слизистых - как дыхательных путей, так и желудочно кишечного тракта.

У большей части людей с врожденным иммунодефицитом иммуноглобулина А никаких отличий в здоровье от общей популяции нет, но некоторые могут страдать от повторных инфекции дыхательных путей (здесь особенно злобствуют микробы H. influenzae  -гемофильная палочка и Streptococcus pneumonia - пневмококк)  и кишечных инфекций. Также у некоторых людей будет несколько выше риск аллергических и аутоиммунных заболеваний (волчанка, ревматоидный артрит), хотя течение этих заболеваний не отличается почти никогда ничем специфическим.

Люди с изолированным дефицитом иммуноглобулина А склонны давать анафилактические реакции на переливание крови и ее компонентов. Это важно учитывать при подборе крови и компонентов перед переливанием - желательно там должны быть низкие или нулевые уровни чужого иммуноглобулина А.

Редко этот  неопасный иммунодефицит почему-то прогрессирует до более тяжелого "общевариабельного иммунодефицита" (CVID).

Почему помнить о этом состоянии важно именно гастроэнтерологу?


  • Частые кишечные инфекции могут нарушать обмен серотонина в кишечника, увеличивать чувствительность кишки к  спазмам и в итоге способствовать возникновению такого состояния как синдром раздраженного кишечника.

  • У таких детей часто самый банальный лямблиоз не излечивается самостоятельно, а переходит в длительно текущую форму, что в итоге часто  приводит  их на прием гастроэнтеролога. Типичные проявления - жидкий стул, вздутие живота, боли в животе, тошнота. Лечить такой лямблиоз тяжелее и дольше.

  • У таких детей чаще встречается целиакия (непереносимость глютена); у них общая генетическая предрасположенность. Секреторные иммуноглобулины А должны в идеале связывать глютен и препятствовать его токсическому действию на слизистую кишечника.

Важно знать: у таких детей стандартные серологические тесты на целиакию с использованием иммуноглобулинов A бесполезны, приходится использовать иммуноглобулины G (IgG).

Еще одна важная подсказка: если сохраняется клиника на фоне строгой безглютеновой диеты, вспоминаем про "общевариабельный иммунодефицит"


  • У детей с селективных иммунодефицитом часто находят очень интересное состояние  - нодулярную лимфоидную гиперплазию слизистых желудочно-кишечного тракта. Я уже немного затрагивал эту тему, но планирую подробнее обсудить ее снова позже. Лимфоидные узелки на слизистых желудочно-кишечного тракта состоят преимущественно из клеток, выделяющих иммуноглобулины М (IgM), возможно для компенсации недостатка иммуноглобулина А. Избыток этих узелков может приводить к нарушению переваривания пищи, крови в стуле и даже создавать механическое препятствие для прохождения пищи.

Диагностика.

Постановка диагноза основана на  определении уровня иммуноглобулина А в сыворотки крови. Главный критерий - уровень меньше 0.07 грамм/литр у ребенка старше 4 лет (раньше этого возраста диагноз не выставляют в связи с нечеткими нормами и замедленным созреванием этой части иммунной системы у некоторых детей) при условии нормального уровня иммуноглобулинов M и G.

Возможности по лечению таких детей ограничены профилактическими курсами антибиотиков у той группы, что страдает повторными инфекциями.




Диета "исключить все красное"
konobeitsev




Часто при разговоре с родителями я слышу, что врачи рекомендовали из-за аллергии  "исключить ребенку все красное". Многие мамы вспоминают, что много лет назад  им самим рекомендовали такую диету. Откуда взялась такая рекомендация и насколько она оправдана?

Почему опасно кушать красные продукты?

Многие люди красный цвет ассоциируют с опасностью.

Картинки по запросу светофор

Многие животные крайне негативно реагируют на красный цвет.

Картинки по запросу бык красный

Психологи говорят, что обстановка в красных тонах провоцирует у людей агрессию или беспокойство (особенно, если ты понимаешь, что совы -  не то, чем  кажутся).

Картинки по запросу красная комната твин пикс

Но имеет ли это какое-то отношение к питанию?

Надо понимать, что подобные рекомендации появились довольно давно. Эмпирически было замечено, что некоторые продукты (томаты, клубника, красная рыба, яркие пищевые красители) чаще, чем другие вызывали сыпь на коже. В основе рекомендации лег мнемонический прием - группировка продуктов по цвету. Обычно врачи не сильно стремились уточнить список исключаемых продуктов, а родители часто расширяли его по максимуму самостоятельно, добавляя в него морковку, тыкву и далее...

Наши знания о причинах непереносимости продуктов с тех пор значительно улучшились, но такая диета и сейчас в ходу.

Давайте обсудим, насколько имеют смысл рекомендации исключать все красное у детей с подозрением на непереносимость продуктов (чаще всего это высыпания на коже).

Говоря о непереносимости, родители  и  врачи часто подразумевают пищевую аллергию.

Оставим в стороне вопрос о том, насколько часто бывает именно пищевая аллергия при атопическом дерматите (наиболее активно  обсуждаемое  с педиатрами состояние).

Просто приведу список самых распространенных пищевых аллергенов:

1. Коровье молоко

2. Яйца

3. Орехи

4. Арахис

5. Пшеница

6. Моллюски

7. Соя

8. Рыба

Кроме рыбы отношения к красному не имеет ничего из этого списка.

Но многие родители могут рассказать вам историю, как ребенок объелся клубники и потом его всего обсыпало....

Верю. И чтобы прояснить ситуацию,  напишу историю о гистамине (что это  и с чем его едят).

Гистамин - биогенный амин, вещество синтезируемое из аминокислоты гистидина.

В организме он синтезируется в тучных клетках и некоторых других. Через него реализуется множество важных биологических реакций, в том числе аллергия.

Выброс гистамина из клеток приводит к спазму гладких мыщц, расширению сосудов, выделению слизи, учащению  сердцебиения или аритмии, повышению давления, усиленному выделению желудочного сока, перераздражению чувствительных к боли нервных волокон, крапивнице, сыпи, головной боли (он еще и нейромедиатор).

В разном количестве гистамин может содержаться в нашей пище. От избытка гистамина в пище человек избавляется при помощи особых ферментов — диаминооксидаз. Также аминооксидазы помогают избавляться от лишнего гистамина в тканях организма, правда внеклеточного. Внутри клетки главным становится другой разрушитель гистамина — гистамин-Н-метилтрансфераза.

Непереносимость гистамина — нарушение баланса между выделением гистамина или поступлением извне и его разрушением, которое проявляется в разнообразных жалобах. Много гистамина из-за аллергии или много из-за непереносимости гистамина - жалобы будут очень похожи!

Что влияет на баланс гистамина?


  • Чрезмерное образование собственного гистамина — аллергия, мастоцитоз, бактериальные инфекции, кровотечения внутри желудочно-кишечного тракта.

  • Нарушение расщепление гистамина — врожденное или приобретенное нарушение активности ферментов.   Активность  DAO (диаминоксидазы) и гистамин-Н-метилтрансферазы имеет генетическую основу с большой вариабельностью в зависимости от национальности.

  • Любое заболевание кишечника с повреждением энтероцитов  (клеток кишечника), которое  снижает выделение диаминоксидазы.

  • Алкоголь и некоторые препараты, которые  могут повышать устойчивость гистамина к ферментам.

Откуда гистамин в  пище?


  • много аминокислот в исходном продукте или их активное образование в ходе расщепления белков при хранении пищи или кулинарной обработке.

  • многие бактерии и дрожжи активно помогают в образовании гистамина в пище. Так появляется гистамин в выдержанном сыре, кислой капусте, вине, а также в обработанном для изменения вкуса или длительного хранения мясе (копченом, соленом и т. д.). Кстати, в таких продуктах часто много и других биогенных аминов с похожим на организм влиянием (тирамин и т. д.).

У некоторых людей тучные клетки (главные накопители гистамина) кишечника чрезмерно активно реагируют на определенные вещества в пище — гистаминолибераторы.

Гистаминолибераторы  — цитрусовые, папайя, земляника, ананас, томаты, орехи, шоколад, а также шпинат,  рыба, ракообразные, свинина, ликеры,  специи.

Ацетальдегид, который образуется в ходе метаболизма алкоголя, также подозревается в качестве гистаминолибератора.

Также помним, что  кроме самого гистамина, в красном вине также  есть сульфиты, которые могут вызывать подобные гистамину реакции. Сульфиты используются во многих продуктах как консервант и при снижении способности от них защищаться (мало фермента сульфитоксидаза) тоже вызывают псевдоаллергические реакции.

Кроме вина сульфиты могут быть в фруктовых соках, замороженных овощах, салате.

Гистамин и лекарства.

Некоторые препараты освобождают гистамин из тканей или мешают его расщеплению ферментами:


  • нестероидные противовоспалительные препараты (Нурофен, Вольтарен), ацетилсалициловая кислота (всем известный аспирин)

  • многие антибиотики

  • препараты от кашля — ацетилцистеин, амброксол

  • препараты от тошноты и рвоты — метоклопрамид (церукал)

  • антидепрессанты — амитриптилин

Активность диаминоксидазы уменьшается на фоне многих серьезных хронических заболеваний с недостаточностью функции почек, печени.

Интересный факт: Часть людей с атопическим дерматитом также оказалась чувствительна с низкогистаминной диете из-за низкой активности DAO у них в тканях.

Особенностью этой подгруппы  является большая частота таких сопутствующих проблем как хронические головные боли, нарушения цикла, плохая переносимость алкоголя, частые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Можно заметить, что многие продукты из "красного" списка на самом деле не аллергены, а гистаминолибераторы.

Получется, что такая странная эмпирическая диета при обилии аллергоподобных жалоб может принести ощутимое улучшение самочувствия. Это повод заподозрить непереносимость биогенных аминов (прежде всего гистамина)  и далее рациональнее подойти к ситуации.

Если вы подозреваете у себя или своего ребенка непереносимость гистамина, иногда важно обсудить с врачом следующие вопросы:


  • надо ли исключить скрытый системный мастоцитоз

  • показано ли обследование у аллерголога на истинную пищевую аллергию — специфические иммуноглобулины Е или кожные тесты.

Разделить настоящую аллергию и непереносимость гистамина иногда нелегко.

Важно помнить, что при настоящей аллергии реакция возникает даже на минимальное количество вещества, а при непереносимости гистамина количество вещества  очень важно  - сила реакции дозозависима.

Вам и врачу будет проще, если вы заранее начнете вести пищевой дневник  -  простой инструмент для оценки связи состояния здоровья и вашей диеты.

Принципы лечения непереносимости гистамина просты - надо ограничить поступления гистамина с пищей (низкогистаминная диета).

Исключаем или ограничиваем


  • гистаминолибераторы (список выше)

  • продукты, богатые гистамином (список выше)

  • по возможности ограничиваем или исключает препараты из черного списка (список выше)

Для ограничения избыточной активности гистамина в тканях - антигистаминные, лучше второго поколения, не дающие сонливости.

Для ограничения избыточной активности гистамина в  желудочно-кишечном тракте (тошнота, спазмы в животе) - Н2-гистаминоблокаторы (фамотидин).

Статистика показывает, что при строгой диете дополнительной пользы от антигистаминных нет.

Полезно использовать добавки с витамином  С и витамином  В6 - они усиливают активность ферментов, разрушающих гистамин.

При симптомах стороны желудочно-кишечного тракта иногда можно добавить препараты, которые не дают тучным клеткам слишком активно реагировать на внешние стимулы и выплескивать гистамин  - кромогликаты и кетотифен.

Также существуют хорошо зарекомендовавшие себя  препараты диаминоксидазы (DAO). В наших аптеках их нет, но можно заказать из-за границы.

Надеюсь, что после моего рассказа  родители будут более взвешенно походить к выполнению "обобщенных" диетических рекомендации. Это упростить жизнь ребенку и его семье.





Целиакия и эпилепсия
konobeitsev

painting of man

Первые статьи о ассоциации эпилепсии и чувствительности к глютену появились еще в 1956 году.

В августе 2018 года опубликован большой обзор литературы, касающийся связи эпилепсии и целиакии (в виде классической энтеропатии и  в виде серологических находок без подтверждения биопсией тонкой кишки - авторы это назвали чувствительностью к глютену). Во вступлении авторы указывают, что чувствительность к глютену связывается и с такими неврологическими состояниями как атаксия, головные боли с нарушениями белого мозгового вещества по МРТ, периферическими нейропатиями.

Заключение:


  • Эпилепсия в 1.8 раза чаще у людей с целиакией, чем в общей популяции.

  • Целиакия в два раза чаще встречается у людей с эпилепсией, чем в общей популяции.

  • У отдельных группах пациентов целиакия или чувствительность к глютену даже еще чаще - при детской парциальной эпилепсии с затылочными пароксизмами, височно-лобной эпилепсии со склерозом гиппокампа, при эпилепсии с так называемой "fixation off sensitivity" при ЭЭГ.

  • У пациентов, страдающих целиакией с неврологическими проявлениями часто нет проявлении со стороны кишечника.

  • У данной группы пациентов безглютеновая диета  - эффективный вариант лечения эпилепсии.

  • Классический вариант такого сочетанного состояния - синдром CEC (CD, epilepsy and cerebral calcifications - целиакия, эпилепсия и кальцификаты мозга).

  • Пациенты с непонятной эпилепсией должны быть обязательно направлены на серологический скрининг целиакии. Это особенно важно при резистентной к терапии противосудорожными препаратами затылочной эпилепсии. У многих таких пациентов безглютеновая диета позволяет отказаться от лекарств или уменьшить дозы их дозы.

  • Необходимы дополнительные исследования по частоте обнаружения антител к тканевой трансглютаминазе 6 у пациентов с эпилепсией и оценке значимости этих антител.

Подробнее  Gluten sensitivity and epilepsy: a systematic revie

Также на тему связи глютена и неврологии
Целиакия и нервная анорексия.
Целиакия и нервная система.


Ингибиторы протонной помпы и микроскопический колит
konobeitsev

Датские врачи при анализе  национальной медицинской базы данных выявили четкую связь частоты возникновения микроскопического колита с приемом ингибиторов протонной помпы, особенно ланзопразола.

Микроскопический колит - воспалительное заболевания толстой кишки неясной этиологии, проявляющееся водянистой диареей. Главная особенность - отсутствие проявлений в кишечнике, которые может увидеть глазом эндоскопист, но при этом выражены изменения тканей под микроскопом.

Ингибиторы протонной помпы — главные препараты на сегодняшний день для лечения и профилактики  заболеваний, связанных с повышенной кислотностью (язвенная болезнь, рефлюксная болезнь, лекарственные гастропатии и т.д), крайне популярны и продаются в гигантских объемах

Значимость этой находки пока трудно оценить, нужны дальнейшие исследования.

Особенность Дании — более 97% пациентов получают ингибиторы протонной помпы только по рецепту врача, то есть статистика находится под почти полным контролем.

Насколько обратим микроскопический колит такого рода не ясно, но логичным шагом может быть отмена ингибиторов протонной помпы (по возможно) после установки диагноза микроскопического колита.

Причем это явно  не единственная причина — 46% пациентов с коллагенозным колитом и 62% пациентов с лимфоцитарным колитом не получали ингибиторы протонной помпы.

Возможное влияние — протонные помпы есть и в слизистой кишечника, возможно их подавление является триггером для иммунологического расстройства, приводящему с микроскопическому колиту.

Ассоциация между ингибиторами протонной помпы и микроскопическим колитом интересна для изучения, но паники быть не должно — индивидуальный риск развития микроскопического колита у человека, принимающего эти препараты все равно очень низок (1 дополнительный случай коллагенозного колита на 390 000 случаев назначения ингибиторов протонной помпы и 1 случай лимфоцитарного колита на 850 000).

Significant Association Between the Use of Different Proton Pump Inhibitors and Microscopic Colitis